"El fin de la diástole"
El ciclo cardiaco se inicia con la sístole auricular.
En el corazón normal,
el impulso eléctrico se origina en el nodo sinusal a una frecuencia entre 60 y
100 lpm; desde allí se propaga a la musculatura auricular dando origen a su
contracción a la onda P en el electrocardiograma. El haz internodal
anterior (de Bachmann) emite una prolongación muscular que conduce el estímulo
eléctrico desde la AD a la AI, para posibilitar su contracción.
A lo largo de tres
haces internodales (anterior o de Bachmann, medio o de Wenckebach, y posterior
o de Thorel), el impulso sinusal llega rápidamente al nodo AV, donde se produce
un retraso en la conducción del estímulo (segmento PR del electrocardiograma).
Dado que los
ventrículos se venían llenando de sangre desde la última fase del ciclo
anterior, la contracción auricular expulsa una pequeña cantidad de sangre que
aumenta aún más el volumen ventricular.
La contracción de las
aurículas también aumenta la presión auricular que se va a ver reflejado en la
onda "a" ya que la sangre que llega al corazón derecho no puede
ingresar a la aurícula debido al aumento de presión por lo que fluye hacia
arriba en la vena yugular produciendo la primera onda discernible en el pulso
venoso yugular.
Un cuarto sonido
cardiaco (S4) es anormal y se asocia con el final del vaciado auricular después
de la contracción auricular. Ocurre con insuficiencia cardiaca congestiva
hipertrófica, embolia pulmonar masiva, incompetencia tricúspide o cor
pulmonale.
B. CONTRACCIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA
"El comienzo de la sístole"
Una vez el impulso eléctrico atraviesa el nodo AV, el impulso llega al haz de His y se distribuye a los ventrículos a través de sus ramas izquierda (que se divide a su vez en una rama anterior y posterior) y derecha. Las ramitas terminales ventriculares del sistema de conducción se denominan fibras de Purkinje, que conducen rápidamente el estímulo eléctrico a toda la musculatura ventricular (QRS en el electrocardiograma).
B. CONTRACCIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA
"El comienzo de la sístole"
Una vez el impulso eléctrico atraviesa el nodo AV, el impulso llega al haz de His y se distribuye a los ventrículos a través de sus ramas izquierda (que se divide a su vez en una rama anterior y posterior) y derecha. Las ramitas terminales ventriculares del sistema de conducción se denominan fibras de Purkinje, que conducen rápidamente el estímulo eléctrico a toda la musculatura ventricular (QRS en el electrocardiograma).
El
complejo QRS se debe a la despolarización ventricular y marca el comienzo de la
sístole ventricular. Es tan grande que enmascara la señal de repolarización
auricular subyacente.
La
contracción de los ventrículos ocasiona un aumento de la presión de los mismos.
Las válvulas AV se cierran cuando la presión en los ventrículos excede la
presión en las aurículas.
El cierre
de las válvulas AV ocasiona el 1er ruido cardiaco (S1,"lub"), que
puede desdoblarse porque la válvula mitral se cierra ligeramente antes que la
válvula tricúspide.
La presión
ventricular aumenta de manera notable durante esta fase, pero el volumen
ventricular permanece constante, porque todas las válvulas están cerradas (las
válvulas semilunares han permanecido cerradas desde el ciclo anterior).
C. EYECCIÓN VENTRICULAR RÁPIDA
Los
ventrículos continúan contrayéndose y la presión ventricular alcanza su valor
máximo. Cuando la presión ventricular supera la de la aorta y arteria pulmonar,
las válvulas semilunares se abren, la sangre sale de los ventrículos y el
volumen de los ventrículos disminuye rápidamente (la mayor parte del volumen
sistólico se expulsa durante la eyección ventricular rápida).
A la vez,
aumenta la presión aórtica y pulmonar como resultado del gran volumen de sangre
que se añade a estas arterias.
Durante
esta fase comienza el llenado de las aurículas y la presión de la aurícula
izquierda aumenta lentamente a medida que la sangre va regresando hacia el lado
izquierdo del corazón desde la circulación pulmonar.
El final de
esta fase coincide con el final del segmento ST (o con el comienzo de la onda
T) en el ECG y con el final de la contracción ventricular.
La onda
“c” de presión auricular normalmente es discernible en el pulso venoso yugular.
La contracción del ventrículo derecho empuja la válvula tricúspide dentro de la
aurícula y aumenta la presión auricular, creando una pequeña onda en la vena
yugular. Normalmente es simultáneo con el pulso carotídeo.
D. EYECCIÓN VENTRICULAR LENTA
"El fin de la sístole"
Durante
esta fase, los ventrículos empiezan a repolarizarse lo que puede distinguirse
en el ECG por el inicio de la onda T.
La presión
ventricular desciende porque los ventrículos han dejado de contraerse. Como las
válvulas semilunares siguen abiertas continúa pasando sangre a las arterias
pero a un ritmo menor. El volumen ventricular también continúa disminuyendo
pero a un ritmo reducido.
La sangre
que llega a las arterias va fugándose hacia el árbol arterial a un ritmo
incluso más rápido al que va llegando por lo que desciende también la presión
arterial.
E. RELAJACIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA
"El comienzo de la diástole"
Esta fase
comienza una vez que los ventrículos están completamente repolarizados, lo que
en el ECG está señalado por el final de la onda T. Como el ventrículo se
encuentra relajado, la presión de dicho ventrículo disminuye bastante.
Cuando la
presión en los ventrículos cae por debajo de la presión en las arterias, la
sangre en las arterias comienza a fluir nuevamente hacia los ventrículos y hace
que las válvulas semilunares se cierren. El cierre de la válvula aórtica
se produce poco antes que el de la válvula pulmonar, originando el 2do ruido
cardiaco (S2,"dub").
*La
inspiración retrasa el cierre de la válvula pulmonar y provoca el
desdoblamiento del segundo ruido cardiaco; es decir, durante la inspiración, la
válvula pulmonar se cierra claramente después que la válvula aórtica. El
desdoblamiento se produce durante la inspiración, porque el descenso asociado
en la presión intratorácica produce el incremento del retorno venoso al lado
derecho del corazón. El aumento resultante en el volumen telediastólico del VD
da lugar a un aumento en el volumen sistólico del ventrículo derecho; dicha
prolongación retrasa el cierre de la válvula pulmonar con respecto al de la
aórtica. En el punto en el que se cierra la válvula aórtica, la curva de la
presión aórtica muestra un pequeño cambio denominado hendidura o incisura
dícrota.
Como todas
las válvulas tanto AV como semilunares están cerradas, los ventrículos no
pueden expulsar ni llenarse de sangre por lo que su volumen se mantiene
constante.
Durante
esta y las dos fases anteriores, la aurícula en diástole se ha estado llenando
de sangre en la parte superior de la válvula AV cerrada, causando que la
presión auricular aumente gradualmente.
La onda
“v” se debe al flujo inverso de sangre después de que golpea la válvula AV cerrada.
Es la segunda onda discernible del pulso venoso yugular.
F. LLENADO VENTRICULAR RÁPIDO
Cuando la
presión ventricular desciende hasta su valor más bajo (y ligeramente menor que
la presión de las aurículas), las válvulas AV se abren.
Al estar las
válvulas AV abiertas, los ventrículos empiezan a llenarse de sangre procedente
de las aurículas y el volumen ventricular empieza a aumentar con rapidez.
No
obstante, la presión ventricular se mantiene baja porque el ventrículo sigue
estando relajado y distensible (La elevada distensibilidad del ventrículo
significa que puede añadírsele volumen sin que se modifique la presión).
El flujo
de sangre rápido desde las aurículas a los ventrículos es el responsable del
3er ruido cardiaco (S3), normal en los niños, si bien no es audible en adultos
sanos; la presencia en los adultos de edad mediana o avanzada indica una
sobrecarga de volumen, como sucede en la insuficiencia cardiaca congestiva o en
la insuficiencia mitral o tricuspídea avanzadas. Durante esta fase (y durante
el resto del ciclo cardiaco), la presión aórtica disminuye a medida que la
sangre va discurriendo desde la aorta hacia el interior del árbol arterial,
hasta las venas y a continuación de vuelta al corazón.
G. LLENADO VENTRICULAR LENTO (DIÁSTASIS)
Constituye
la fase más larga del ciclo cardiaco.
El volumen
ventricular aumenta más lentamente ahora. Los ventrículos continúan llenándose
de sangre hasta que están casi llenos.
Los cambios
en la frecuencia cardiaca alteran el tiempo disponible para la diástasis,
puesto que es la fase del ciclo cardiaco de mayor duración. Por ejemplo, los
incrementos en la FC reducen el intervalo hasta la onda P siguiente (esto es,
el ciclo siguiente) y disminuyen, o incluso eliminan esta porción final del
llenado ventricular. Si la diástasis disminuye por un incremento en la
frecuencia cardiaca de este tipo, el llenado ventricular se verá afectado,
disminuirá el volumen telediastólico y, como consecuencia, también se reducirá
el volumen sistólico (relación de Frank-Starling)
