Ciclo Cardiaco

A. SÍSTOLE AURICULAR      

"El fin de la diástole"

El ciclo cardiaco se inicia con la sístole auricular.

En el corazón normal, el impulso eléctrico se origina en el nodo sinusal a una frecuencia entre 60 y 100 lpm; desde allí se propaga a la musculatura auricular dando origen a su contracción a la onda P en el electrocardiograma. El haz internodal anterior (de Bachmann) emite una prolongación muscular que conduce el estímulo eléctrico desde la AD a la AI, para posibilitar su contracción.

A lo largo de tres haces internodales (anterior o de Bachmann, medio o de Wenckebach, y posterior o de Thorel), el impulso sinusal llega rápidamente al nodo AV, donde se produce un retraso en la conducción del estímulo (segmento PR del electrocardiograma).

Dado que los ventrículos se venían llenando de sangre desde la última fase del ciclo anterior, la contracción auricular expulsa una pequeña cantidad de sangre que aumenta aún más el volumen ventricular.

La contracción de las aurículas también aumenta la presión auricular que se va a ver reflejado en la onda "a" ya que la sangre que llega al corazón derecho no puede ingresar a la aurícula debido al aumento de presión por lo que fluye hacia arriba en la vena yugular produciendo la primera onda discernible en el pulso venoso yugular.

Un cuarto sonido cardiaco (S4) es anormal y se asocia con el final del vaciado auricular después de la contracción auricular. Ocurre con insuficiencia cardiaca congestiva hipertrófica, embolia pulmonar masiva, incompetencia tricúspide o cor pulmonale.


B. CONTRACCIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA

"El comienzo de la sístole"

Una vez el impulso eléctrico atraviesa el nodo AV, el impulso llega al haz de His y se distribuye a los ventrículos a través de sus ramas izquierda (que se divide a su vez en una rama anterior y posterior) y derecha. Las ramitas terminales ventriculares del sistema de conducción se denominan fibras de Purkinje, que conducen rápidamente el estímulo eléctrico a toda la musculatura ventricular (QRS en el electrocardiograma).

El complejo QRS se debe a la despolarización ventricular y marca el comienzo de la sístole ventricular. Es tan grande que enmascara la señal de repolarización auricular subyacente.

La contracción de los ventrículos ocasiona un aumento de la presión de los mismos. Las válvulas AV se cierran cuando la presión en los ventrículos excede la presión en las aurículas.

El cierre de las válvulas AV ocasiona el 1er ruido cardiaco (S1,"lub"), que puede desdoblarse porque la válvula mitral se cierra ligeramente antes que la válvula tricúspide.

La presión ventricular aumenta de manera notable durante esta fase, pero el volumen ventricular permanece constante, porque todas las válvulas están cerradas (las válvulas semilunares han permanecido cerradas desde el ciclo anterior).

C. EYECCIÓN VENTRICULAR RÁPIDA

Los ventrículos continúan contrayéndose y la presión ventricular alcanza su valor máximo. Cuando la presión ventricular supera la de la aorta y arteria pulmonar, las válvulas semilunares se abren, la sangre sale de los ventrículos y el volumen de los ventrículos disminuye rápidamente (la mayor parte del volumen sistólico se expulsa durante la eyección ventricular rápida).

A la vez, aumenta la presión aórtica y pulmonar como resultado del gran volumen de sangre que se añade a estas arterias.

Durante esta fase comienza el llenado de las aurículas y la presión de la aurícula izquierda aumenta lentamente a medida que la sangre va regresando hacia el lado izquierdo del corazón desde la circulación pulmonar.

El final de esta fase coincide con el final del segmento ST (o con el comienzo de la onda T) en el ECG y con el final de la contracción ventricular.

La onda “c” de presión auricular normalmente es discernible en el pulso venoso yugular. La contracción del ventrículo derecho empuja la válvula tricúspide dentro de la aurícula y aumenta la presión auricular, creando una pequeña onda en la vena yugular. Normalmente es simultáneo con el pulso carotídeo.

D. EYECCIÓN VENTRICULAR LENTA

"El fin de la sístole"

Durante esta fase, los ventrículos empiezan a repolarizarse lo que puede distinguirse en el ECG por el inicio de la onda T.

La presión ventricular desciende porque los ventrículos han dejado de contraerse. Como las válvulas semilunares siguen abiertas continúa pasando sangre a las arterias pero a un ritmo menor. El volumen ventricular también continúa disminuyendo pero a un ritmo reducido.

La sangre que llega a las arterias va fugándose hacia el árbol arterial a un ritmo incluso más rápido al que va llegando por lo que desciende también la presión arterial.

E. RELAJACIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA

"El comienzo de la diástole"

Esta fase comienza una vez que los ventrículos están completamente repolarizados, lo que en el ECG está señalado por el final de la onda T. Como el ventrículo se encuentra relajado, la presión de dicho ventrículo disminuye bastante.

Cuando la presión en los ventrículos cae por debajo de la presión en las arterias, la sangre en las arterias comienza a fluir nuevamente hacia los ventrículos y hace que las válvulas semilunares se cierren. El cierre de la válvula aórtica se produce poco antes que el de la válvula pulmonar, originando el 2do ruido cardiaco (S2,"dub").

*La inspiración retrasa el cierre de la válvula pulmonar y provoca el desdoblamiento del segundo ruido cardiaco; es decir, durante la inspiración, la válvula pulmonar se cierra claramente después que la válvula aórtica. El desdoblamiento se produce durante la inspiración, porque el descenso asociado en la presión intratorácica produce el incremento del retorno venoso al lado derecho del corazón. El aumento resultante en el volumen telediastólico del VD da lugar a un aumento en el volumen sistólico del ventrículo derecho; dicha prolongación retrasa el cierre de la válvula pulmonar con respecto al de la aórtica. En el punto en el que se cierra la válvula aórtica, la curva de la presión aórtica muestra un pequeño cambio denominado hendidura o incisura dícrota.

Como todas las válvulas tanto AV como semilunares están cerradas, los ventrículos no pueden expulsar ni llenarse de sangre por lo que su volumen se mantiene constante.

Durante esta y las dos fases anteriores, la aurícula en diástole se ha estado llenando de sangre en la parte superior de la válvula AV cerrada, causando que la presión auricular aumente gradualmente.

La onda “v” se debe al flujo inverso de sangre después de que golpea la válvula AV cerrada. Es la segunda onda discernible del pulso venoso yugular.

F. LLENADO VENTRICULAR RÁPIDO

Cuando la presión ventricular desciende hasta su valor más bajo (y ligeramente menor que la presión de las aurículas), las válvulas AV se abren.

Al estar las válvulas AV abiertas, los ventrículos empiezan a llenarse de sangre procedente de las aurículas y el volumen ventricular empieza a aumentar con rapidez.

No obstante, la presión ventricular se mantiene baja porque el ventrículo sigue estando relajado y distensible (La elevada distensibilidad del ventrículo significa que puede añadírsele volumen sin que se modifique la presión).

El flujo de sangre rápido desde las aurículas a los ventrículos es el responsable del 3er ruido cardiaco (S3), normal en los niños, si bien no es audible en adultos sanos; la presencia en los adultos de edad mediana o avanzada indica una sobrecarga de volumen, como sucede en la insuficiencia cardiaca congestiva o en la insuficiencia mitral o tricuspídea avanzadas. Durante esta fase (y durante el resto del ciclo cardiaco), la presión aórtica disminuye a medida que la sangre va discurriendo desde la aorta hacia el interior del árbol arterial, hasta las venas y a continuación de vuelta al corazón.

G. LLENADO VENTRICULAR LENTO (DIÁSTASIS)

Constituye la fase más larga del ciclo cardiaco.

El volumen ventricular aumenta más lentamente ahora. Los ventrículos continúan llenándose de sangre hasta que están casi llenos.

Los cambios en la frecuencia cardiaca alteran el tiempo disponible para la diástasis, puesto que es la fase del ciclo cardiaco de mayor duración. Por ejemplo, los incrementos en la FC reducen el intervalo hasta la onda P siguiente (esto es, el ciclo siguiente) y disminuyen, o incluso eliminan esta porción final del llenado ventricular. Si la diástasis disminuye por un incremento en la frecuencia cardiaca de este tipo, el llenado ventricular se verá afectado, disminuirá el volumen telediastólico y, como consecuencia, también se reducirá el volumen sistólico (relación de Frank-Starling)